今年入冬以来，小儿肺炎频发，每天都能遇到几例甚至十几例，很多属于支原体肺炎。

有些孩子治疗不及时，会转成重症肺炎，甚至有死亡病例。

我们有必要加强对支原体肺炎的认识！

一.支原体是什么？

这是一种地球上最小的原核微生物，没有细胞壁（所以作用于细胞壁的抗生素对它无效）；支原体肺炎是我国社区获得性肺炎最常见的一种，其次是肺炎链球菌。

支原体在显微镜下长什么样子？

我们看下图，支原体的正面免冠1寸照片：

没有细胞壁，是最小的最穷的原核微生物，家里（细胞质内）家徒四壁，只有核糖体，没有其它细胞器。

由于支原体没有细胞壁只有细胞膜，容易随外界渗透压变化而变形，所以聚集在一堆的时候也不是圆滚滚的，而是一个个干巴巴的，堆一起就是下图这个德行：

但是支原体祖坟冒青烟，给每一个子孙后代都留了一手吃饭的本事——粘附蛋白。

在每个支原体末端，都有一个P1粘附蛋白，像个行窃寄生的钩子！

有了这个钩子（粘附蛋白）就饿不死啦！

因为人类呼吸道表面有大量的纤毛上皮，这些纤毛表面的糖蛋白，可以被P1粘附蛋白轻易地勾住、寄生、繁殖！

所以支原体作为最穷的原核微生物，可以被人类呼吸道养活

它们自空气中进入人类呼吸道，第一步就是掏出钩子勾住纤毛上皮，让这些纤毛失去同向摆动排痰的能力，同时能阻止吞噬细胞的吞噬，就可以在气管内安家落户鸠占鹊巢了！

占据这个殖民地之后，支原体们会进一步释放磷酸酶、核酸酶、过氧化氢、神经外毒素，CARDS毒素（社区获得性肺炎呼吸窘迫综合征毒素）等，进一步破坏引起支原体肺炎。

支原体多大？0.1—0.3微米左右，平均0.2微米；肺泡壁有多厚？大约10-15微米。

支原体也是有智商的

人类的肺脏那么大，挑哪里下手寄居繁衍最适合呢？

哪里有纤毛，哪里就是它们的殖民地！所以，有纤毛的气道都是它们的乐园：细支气管，以及往上的气道，所以有时候支原体肺炎是中央为著，从肺门像周围扩散进展！

同时支原体大片实变时，空气支气管征比较少见，因为支气管壁被支原体侵占破坏，管壁增厚、密实多见。

典型的支原体肺炎

我们怎么消灭这帮鸠占鹊巢的支原体？

要消灭敌人就得了解敌人的特点和弱点，这个小原核微生物有啥特点？

1.没有细胞壁，所以针对细胞壁的抗生物无效；

2.研究发现它的细胞膜含有36%的胆固醇，维持稳定性，OK，搞它！可以作用于胆固醇的抗生素就可以搞它！（二性霉素B，皂素等）

有些患者病情控制不良，可以进展成重症支原体肺炎。

为什么重症支原体肺炎常引起多系统损害？

由于在肺外组织中很少分离到病原体，因而考虑可能是自身免疫反应或者由于共同抗原引起的交叉反应。有研究表明：支原体抗原与人体心、脑、肝、肺、肾和平滑肌等组织有部分共同抗原，能够产生自身抗体形成免疫复合物，引起肺内和肺外多种病变。

表现为皮肤损害（皮疹和雷诺现象），神经系统合并症（无菌性脑膜炎、脑膜脑炎、脑干功能障碍等），心包炎和心肌炎等、胃肠系统合并症等。

另外，还要重视混合感染，比如容易引起EB病毒感染。

什么是难治性支原体肺炎

支原体肺炎经大环内酯类抗菌药物正规治疗7天以上，临床症状加重、仍持续发热、肺部影像学加重（阴影增大，出现胸腔积液，坏死性肺炎等）。

多见于年长儿，发热时间及住院时间长，表现为持续发热、剧烈咳嗽、呼吸困难等。

支原体肺炎的血清学诊断见下图：

支气管镜在支原体肺炎诊治中的意义：

1.由于支原体寄生在呼吸道纤毛处，支气管镜灌洗可以明确诊断（灌洗培养出病原菌）；

2.可以清除下呼吸道粘稠分泌物及病原微生物，改善气道阻塞，促进病变吸收，快速改善症状；

3.可以局部直接给药。

下图是一例支原体肺炎，抗炎治疗吸收缓慢，经支气管灌洗后加速吸收好转：

最后，我们回归到影像专业，如何从CT片上诊断支原体肺炎？

1.病灶沿支气管分布为主，伴有支气管壁增厚和支气管周围炎；

2.可见腺泡结节、树芽征、树雾征；

3.病情进展，可见结节融合，大片肺实变，内可见含气支气管也可完全实变；

4.分布较为广泛，不局限于下叶；

5.部分病例可以有胸腔积液、肺气肿和肺不张（小气道阻塞所致）。

下图也是一例确诊的支原体肺炎，高热2天，生命体征不稳，被紧急送进重症监护室。

所幸有惊无险，经及时对症治疗后痊愈了：

最近一个月小儿肺炎频发，对咳嗽多日，痰少不易咳出，尤其是伴有发热的儿童，应及时就医明确，及时对症治疗。

我是影像科豪大夫，本篇重在解读支原体的病理和影像，治疗方面应咨询儿科医生，她们更专业！感谢您的阅读和关注！